临床上以创伤性骨折多见。根据骨折的程度和形态分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、青枝骨折、嵌插骨折、压缩性骨折、骨髓损伤；根据骨折端稳定程度分为：稳定性骨折、不稳定性骨折。大多数骨折一般只引起局部症状，表现为局部疼痛、肿胀和功能障碍。严重骨折和多发性骨折可导致全身性反应，如休克和发热。开放性骨折，出现高热时，应考虑感染的可能。骨折的特有体征有：畸形、异常活动、骨擦音或骨擦感，具有以上三个骨折特有体征之一者即可诊断为骨折。没有上述三个典型的骨折特有体征，应常规进行X线平片检查，必要时行CT或MRI检查，以便确诊。[1]
骨折的旱期并发症有：休克、脂肪栓塞综合征、重要内脏器官损伤、重要周围组织损伤；骨折晚期并发症有：坠积性肺炎、压疮、下肢深静脉血栓形成、感染、损伤性骨化、创伤性关节炎、关节僵硬、急性骨萎缩、缺血性骨坏死、缺血性肌辈缩等。[1]国际上常采用A0组织的骨折治疗原则：1、通过骨折复位及固定重建解剖关系；2、按照骨折的"个性"使用坚强或弹性固定(又称夹板固定)重建稳定；3、采用细致操作及轻柔复位方法以保护软组织及骨的血供；4、全身及患部的早期和安全的活动训练。传统的骨折治疗原则为复位、固定和康复治疗。[4]
骨折后的康复治疗极其重要，是防止并发症发生和及早恢复功能的重要保证。应在医务人员指导下，鼓励病人进行早期康复治疗，促进骨折愈合和功能恢复，防止并发症发生。[1]
根据骨折处皮肤、黏膜的完整性分类分为闭合性骨折和开放性骨折。[1]
闭合性骨折：骨折处皮肤或黏膜完整，骨折单喘不与外界相通。[1]
开放性骨折：骨折处皮肤或黏膜破裂，骨折端与外界相通。骨折处的创口可由刀伤、枪伤由外向内形成，亦可由骨折尖端刺破皮肤或黏膜从内向外所致。耻骨骨折伴膀胱或尿道破裂，尾骨骨折致直肠破裂均属开放性骨折。[1]
根据骨折的程度和形态分类按骨折线的方向及形态可分为：
横形骨折：骨折线与骨干纵轴接近垂直。
斜形骨折：骨折线与骨干纵轴呈一定角度。
螺旋形骨折：骨折线呈螺旋状。
粉碎性骨折：骨质碎裂成三块以上。
青枝骨折：发生在儿童的长骨，受到外力时，骨干变弯，但无明显是的断裂和移位。
嵌插骨折：骨折片相互嵌插，多见于股骨颈骨折，即骨干的密质骨嵌插入松质骨内
压缩性骨折：松质骨因外力压缩而变形，多见于脊椎骨的椎体部分。
骨骺损伤：骨折线经过骨骺，且断面可带有数量不等的骨组织，被Salter和Harris分5型。
以上参考：[1]
直接暴力：暴力直接作用的部位发生骨折。例如小腿被重物直接撞击后，胚腓骨骨干在被撞击的部位发生骨折。[5]
间接暴力：暴力通过传导、杠杆、旋转作用或肌收缩使肢体受力部位的远处发生骨折。例如走路滑倒时，手掌撑地，由于上肢与地面所成的角度不同，暴力向上传导，可发生烧骨远端骨折肱骨髁上骨折等。运动员骤然跨步时，由于肌肉突然猛烈收缩，可使髌骨发生撕脱骨折。[5]
长期、反复的应力作用于骨骼的某一处，使之发生骨折。例如长距离行军或长跑运动后发生第二距骨及腓骨干下1/3的疲劳性骨折，又称应力性骨折（stress fracture）。骨折无移位，但愈合慢。[5]
有病变的骨骼，受到轻微外力时即断裂，称病理性骨折（pathologic fracture）。如骨髓炎、骨肿瘤、严重骨质疏松症等病变骨骼发生的骨折。[5]
多数骨折均有不同程度的移位，其发生因素有：1、暴力的大小、作用方向及性质；2、骨折远侧段肢体的重量；3、肌肉牵拉力；4、不恰当的搬运及治疗。[5]
常见有五种移位：1、成角移位（angulation displacement）：两骨折段的纵轴线交叉成角，角顶的凸向即为成角方向，如向前、向后、向内或向外成角；2、侧方利多位（lateral displacement）：一般以近位骨折端为基准，以远位端的移位方向确定为向前、向后、向内或我向外侧方移位；3、缩短移位（shortened displacement）：两骨折段互相重叠或嵌插,使其缩短；4、分离移位（segregated displacement）：两骨折段在同一纵轴上互相分离；5、旋转移位（rotation displacement）；骨折段围绕骨的纵轴发生旋转。临床上有时几种移位合并存在。[5]
是骨折的常见并发症，多见于多发性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊椎骨折和严重的开放性骨折。病人常因大量出血、重要脏器或广泛性软组织损伤，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合引起的有效循环血量锐减，而导致休克。[5]
骨折后一般体温正常，只有在严重损伤，有大量内出血，血肿吸收时，体温略有升高，通常不超过38°C。开放性骨折如持续性发热，应考虑有感染的可能。目前，有些学者认为，骨折后发热是全身炎症反应所致。[5]
疼痛与压痛：所有骨折均有疼痛，移动患肢时加剧。触诊时，骨折处有局限性压痛和轴向叩击痛；[5]
局部肿胀与淤斑：因骨折时，骨髓情、骨膜及周围软组织内的血管破裂出血。在闭合性骨折周围形成血肿，软组织亦因受损而发生水肿，患肢显著肿胀，可产生张力性水疱。严重时可阻碍静脉回流，使骨筋膜室内压力增高，甚至可阻碍动脉血液循环。外伤后由于血红蛋白分解，皮下瘀斑可变为紫色、青色或黄色；[5]
功能障碍：骨折后，肢体部分或全部丧失活动功能。但需注意，嵌插骨折及裂纹骨折等不完全骨折可保留大部分活动功能。仅有以上表现不能作为诊断骨折的依据，因其也可见于软组织只损伤及炎症。[5]
畸形：由于骨折段移位，导致受伤部位失去正常形态，主要表现为短缩、成角、旋转畸形；
反常活动：骨折后，在肢体没有关节的部位出现异常的活动；
骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦时，可产生骨擦音或骨擦感。[5]
以上三种体征只要出现其中一种，即可诊断为骨折。但未见此三种体征时，也不排除骨折。例如嵌插骨折、裂纹骨折，可不出现上述体征。骨折端间有软组织嵌入时，可以没有骨擦音或骨擦感。出现畸形时应和关节脱位相鉴别。三种体征只可于检查时加以注意，不可故意使之发生，以免增加病人的痛苦，使稳定骨折发生移位，或使锐利的骨折端损伤血管、神经及其他软组织。[5]
严重创伤、骨折引起大出血或重要器官损伤所致。[1]
发生于成人，是由于骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进人破裂的静脉窦内，可引起肺、脑肪栓塞。同时，在肺灌注不良时，肺泡膜细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的中性脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛细血管壁，使富含蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血、肺不张和低血氧。临床上出现呼吸功能不全、发绀，胸片显示广泛性肺实变。动脉低血氧可致烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷和死亡。[1]
肝、脾破裂：严重的下胸壁损伤，除可致肋骨骨折外，还可能引起左侧的脾和右侧的肝破裂出血，导致休克。[1]
肺损伤：肋骨骨折时，骨折端可使肋间血管及肺组织损伤，出现现气胸、血胸或血气胸，引起严重的呼吸困难。[1]
膀胱和尿道损伤：由骨盆骨折所致，尿外渗引起下腹部、会阴区疼痛、肿胀以及血尿、排尿困难。[1]
直肠损伤：可由骶尾骨骨折所致，而出现下腹部疼痛和直肠内出血。[1]
重要血管损伤：常见的有股骨髁上骨折，远侧骨折端可致朋国动脉损伤；胫骨上段骨折可致胶前或胫后动脉损伤；伸直型肱骨髁上骨折，近侧骨折端易造造成肱动脉损伤[1]
周围神经损伤：特别是在神经与骨紧密相邻的部位，如肱骨中、下1/3交界处骨折极易损伤紧贴肱骨行走的桡神经。[1]
脊髓损伤：为脊柱骨折和脱位的严重并发症，多见于祥特柱颈段和胸腰段，导致脊髓神经损伤平面以下瘫痪。[1]
即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期综合征。常见于前臂掌侧和小腿，多由创伤骨折后血肿和组织水肿引起骨筋膜室内内容物体积增加，或外包扎过紧、局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。[1]
坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）主要发生于因骨折长期卧床不起的病人，特别是老年、体弱和伴有慢性病的病人，有时可危及生命。应鼓励功能锻炼，及早下床活动。[1]
压疮（decubitus）严重创伤骨折，长期卧床不起，身体骨多突起处受压，局部血液循环障碍，易形成压疮。常见部位有骶骨部、髋部、足跟部。特别是截瘫病人，由于失神经支配，缺乏感觉，局部血液循环更差，不仅更易发生压疮，而且发生后难以治愈，常成为全身感染的来源。[1]
下肢深静脉血栓形成（deep vein thrombosis）多见于骨盆骨折或下肢骨折，下肢长时间制动，静脉血回流缓慢，加之创伤所致血液高凝状态，易导致血栓形成。[1]
感染（infection）开放性骨折，特别是污染较重或伴有轻变严重的软组织损伤者，若清创不彻底，坏死组织残留或软组织覆盖不佳，导致骨外露，可能发生感染。处理不当可致化脓性骨髓炎。[1]
损伤性骨化（traumaticmyositis ossificans）又称骨化性肌炎。由于关节扭伤、脱位或关节附近骨折，骨膜剥离形成骨膜下血肿，处理不当使血肿扩大，血种机化并在关节附近软组织内广泛骨化，造成严重关节活动功能障碍。常见于肘关节。[1]
创伤性关节炎（traumatic osteoarthritis）关节内骨折，关节面遭到破坏，未能达解剖复位，骨愈合后使关节面不平整，长期磨损致使关节负重时出现疼痛。[1]
关节僵硬（joint stiff）病肢长时间固定，静脉和淋巴回流不畅，关节周围组织中浆液纤维性渗出和纤维蛋白沉积，发生纤维粘连，同时关节囊和周围肌肉李摩缩，致使关节活动障碍。[1]
急性骨萎缩（acuteboneatrophy，Sudeck's atrophy）即损伤所致关节附近的疼痛性骨质疏松，亦称反射性交感神经性骨营养不良。好发于手、足骨折后，典型症状是疼痛和血管舒缩紊乱。疼痛与损伤程度不一致，随临近关节活动而加剧，局部有烧灼感。由于关节周围保护性肌痉挛而致关节僵硬。血管舒缩紊乱可使早期皮温升高，水肿及汗毛、指甲生长加快，随之皮温低、多汗、皮肤光滑，汗毛脱落。手或足肿胀、僵硬、寒冷、略呈青紫达数月之久。[1]
缺血性骨坏死（avascular osteonecrosis）骨折可破坏某一骨折端的血液供应，从而该骨折端发生缺血性坏死。常见的有腕舟状骨骨折后近侧骨折端缺血性坏死，股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死。[1]
缺血性肌挛缩（ischemic contracture）是骨折最严重的并发症之一，是骨筋膜室综合征处理不当的严重后果。它可由骨折和软组织损伤直接导致，更常见的是由骨折处理不当造成，特别是外固定过紧。提高对骨筋膜室综合征的认识并及时予以正确处理，是防止缺血性肌挛缩发生的关键。一旦发生则难以治疗，效果极差，常致严重残疾。典型的畸形是爪形手或爪形足。[1]
能显示物理学检查难于发现的损伤而且可以确定骨折的类型和移位，如不完全骨折、体内深部骨折等。X线平片须拍摄正、侧位，并包括邻近关节，必要时应拍摄特殊位置或健侧对应部位以利于F比较。近年来应用的CR(计算机处理影像)、DR(数字影像)技术使X线平片质量进一步提是高，图像更清晰，且便于影像的处理和资料的保存。X线平片检查是骨折不可缺少的重要检查，但由于其局限性，有些部位的损伤普通X线平片难以确诊。[5]
在复杂骨折或深在部位的损伤，如宽关节、骨盆、脊柱的骨折脱位，判断骨折破坏程度、移位状态等诊断中具有优势，尤其目前CT三维成像技术使像髋白骨折这样的复杂骨折可以三维立体显示出来。MRI的原理不同于其他影像成像技术，它使用非电离辐射，对人体无害，对比明显，层次分明，适用于了解软组织的病理变化，对明确脊柱骨折合并脊髓损伤情况、膝关节半月板及韧带损伤，关节软骨损伤等具有独特的优势，是普通X线平片及CT无法替代的。[5]
一般无特殊改变，但在24小时后，视骨折的程度不同可出现白细胞计数升高或略有增加：红细胞沉降率也可稍许加快。[6]
周围神经损伤无论是脊柱处还是四肢的骨折,均应对受伤部位以下肢体的运动和感觉功能进行检查,以判定有无神经损伤和受损的程度与范围等。临床上以肱骨干骨折后烧神经受累机会较多,应注意。[6]
四肢血管损伤 凡四肢腕、踝部以上骨折,均应同时检查烧动脉或足背动脉有无搏动及其是否减弱等,以排除四肢血管伤。[6]
骨折愈合是一个复杂而连续的过程，从组织学和细胞学的变化，通常将其分为三个阶段，但三者之间又不可截然分开，而是相互交织逐渐演进。[1]
肉芽组织形成过程，骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6 ～ 8 小时，由于内、外凝血系统被激活，骨折断端的血肿凝结成血块。而且严重的损伤和血管断裂使骨折端缺血，可致部分软组织和骨组织坏死，在骨折处引起无菌性炎症反应。缺血和坏死的细胞所释放的产物，引起局部毛细血管增生扩张、血浆渗出、水肿和炎性细胞浸润。中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞侵入血肿的骨坏死区，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织 。[1]
成人一般约需3~ 6个月。首先形成内骨痂和外骨痂，骨内、外膜增生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成的新骨，分别称为内骨痂和外骨痂。骨痂不断钙化加强，当其达到足以抵抗肌肉收缩及剪力和旋转力时，则骨折达到临床愈合。此时X线平片上可见骨折处有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见 。[1]
这一过程约需1~2 年。原始骨痂中新生骨小梁逐渐增粗，排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。原始骨脚被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接。随着肢体活动和负重，根据Wolff定律，骨的机械强度取决于骨的结构，成熟骨板经过成骨细胞和破骨细胞相互作用，在应力轴线上成骨细胞相对活跃，有更多新骨生成形成坚强的板层骨，而在应力轴线以外，破骨细胞相对活跃，使多余的骨痂逐渐被吸收而清除。髓腔重新沟通，骨折处恢复正常骨结构，在组织学和放射学上不留痕迹。[1]
临床愈合是骨折愈合的重要阶段。其标准为： ①局部无压痛及纵向叩击痛； ②局部无异常活动； ③X线平片显示骨折处有连续性骨痂，骨折线模糊。[1]
骨折急救的目的是用最为简单而有效的方法抢救生命、保护病肢、迅速转运，以便尽快妥善处理。[1]
首先检查病人全身情况，如处于休克状态，应注意保温尽量减少搬动，有条件时应立即输液、输血。合并颅脑损伤处于昏迷状态者，应注意保持呼吸道通畅。[1]
开放性骨折，绝大多数伤口出血可用力fl 压包扎止血。大血管出血，加压包扎不能止血时，可采用止血带止血。最好使用充气止血带，并应记录所用压力和时间。创口用无菌敷料或清洁布类予以包扎，以减少再污染。若骨折端己戳出伤口，并已污染，又未压迫重要血管、神经者，不应将其复位，以免将污物带到伤口深处。应送至医院经清创处理后，再行复位。若在包扎时，骨折端自行滑入伤口内，应做好记录，以便在清创时进一步处理。[1]
固定是骨折急救的重要措施。凡疑有骨折者，均应按骨折处理。闭合性骨折者，急救时不必脱去病肢的衣裤和鞋袜，以免过多地搬动病肢，增加疼痛。若病肢肿胀严重，可用剪刀将病肢衣袖和裤脚剪开，减轻压迫。骨折有明显畸形，并有穿破软组织或损伤附近重要血管、神经的危险时，可适当牵引病肢，待稳定后再行固定。[1]
骨折固定的目的：①避免骨折端在搬运过程中对周围重要组织，如血管、神经、内脏的损伤；②减少骨折端的活动，减轻病人的疼痛； ③便于运送。固定可用特制的夹板，或就地取材选用木板、木棍、树枝等。若无任何可利用的材料时，上肢骨折可将病肢固定于胸部，下肢骨折可将病肢与对侧健肢捆绑固定，脊柱骨折采用滚动式搬动并俯卧位搬运。[1]
病人经初步处理、妥善固定后，应尽快地转运至最近的医院进行治疗。[1]
骨折的治疗有三大原则，即复位、固定和康复治疗。
复位是将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系，重建骨的支架作用。[1]
固定即将骨折维持在复位后的位置，使其在良好对位情况下达到牢固愈合，是骨折愈合的关键。[1]
功能锻炼及康复是在不影响固定的情况下，尽快地恢复病肢肌肉、肌腊、韧带、关节囊等软组织的舒缩活动。早期合理的功能锻炼和康复治疗，可促进病肢血液循环，消除肿胀；减少肌萎缩、保持肌肉力量；防止骨质疏松、关节僵硬和促进骨折愈合，是恢复病肢功能的重要保证。[1]
骨折端通过复位，恢复了正常的解剖关系，对位（两骨折端的接触面）和对线（两骨折段在纵轴上的关系）完全良好时，称解剖复位。[1]
经复位后，两骨折端虽未恢复至正常的解剖关系，但骨折愈合后对肢体功能元明显影响者，称功能复位。功能复位的标准是：①骨折部位的旋转移位、分离移位必须完全矫正。②成角移位必须完全复位。否则关节内、外侧负重不平衡，易引起创伤性关节炎。脏骨干骨折稍有畸形，对功能影响不大。③长骨干横形骨折， 骨折端对位至少达1/3 ，干前端骨折至少应对位3/4。[1]
骨折复位方法有两类，即手法复位（又称闭合复位）和切开复位。[1]
应用手法使骨折或脱位复位，称为手法复位。进行手法复位时，其动作必须轻柔，并争取－次复位成功。粗暴的手法和反复多次的复位，均可增加软组织损伤，影响骨折愈合，且可能引起并发症。骨折应争取达到解剖复位，否则必须于术复位。[1]
即手术切开骨折部位的软组织， 暴露骨折端，在直视下将骨折复位，称为切开复位。切开复位的指征： ①骨折端之间有肌肉或肌脏等软组织嵌入；②关节内骨折； ③骨折并发主要血管、神经损伤； ④多处骨折；⑤四肢斜形、螺旋形、粉碎性骨折及脊柱骨折井脊髓损伤者；⑥老年人四肢骨折需尽早离床活动。[1]
骨折的固定（ fixation of fracture ）方法有两类，即外固定一一用于身体外部的固定（固定器材位于体外）和内固定一一用于身体内部的固定（固定器材位于体内）。[1]
常用的外固定有小夹板、支具、石膏绷带、持续牵引和骨外固定器等。[1]
小夹板由具有一定弹性的柳木板、竹板或塑料板制成，固定骨折部的肢体。适用于四肢闭合性、无移位、稳定性骨折。一般不包括骨折的上、下关节，以便于及早进行功能锻炼，防止关节僵硬。但易导致骨折再移位、压迫性溃痛、缺血性肌孪缩，甚至肢体坏瘟等严重后果，目前已很少应用。[1]
骨科固定支真支具特别适用于四肢闭合性的稳定性骨折。尤其是四肢稳定性骨折、青枝骨折及关节软组织损伤。[1]
石膏绷带石膏绷带固定指征： ①开放性骨折清创缝合术后； ②某些部位的骨折切开复位内固定术后，如股骨骨折髓内钉或钢板螺丝钉固定后，作为辅助性外固定； ③ 畸形矫正后维持矫形位置和骨关节融合手术后；④化服性关节炎和骨髓炎病肢的固定。[1]
头颈及外展支真固定前者主要用于颈椎损伤，后者用于肩关节周围骨折、脏骨骨折及臂丛神经损伤等。病肢处于抬高位， 有利于消肿，且可避免重力牵拉，产生骨折分离移位。[1]
持续牵引牵引既有复位作用，也是一种外固定装置。 持续牵引分为皮肤牵引、枕颁带牵引和骨牵引 。持续牵引的指征： ①颈椎骨折脱位：枕颁带牵引或颅骨牵引； ②股骨骨折：股骨或腔骨结节骨牵引；③腔骨骨折： 跟骨牵引。[1]
骨外固定器骨外固定器适用于：①开放性骨折； ②闭合性骨折伴广泛软组织损伤； ③骨折合并感染和骨折不愈合；④截骨矫形或关节融合术后。优点是固定可靠，易于处理伤口，不限制关节活动，可行早期功能锻炼。[1]
内固定主要用于闭合或切开复位后，采用金属内固定物，如接骨板、螺丝钉、加压钢板或带锁髓内钉等，将已复位的骨折予以固定。[1]
骨折后的康复治疗极其重要，是防止并发症发生和及早恢复功能的重要保证。应在医务人员指导下，鼓励病人进行早期康复治疗，促进骨折愈合和功能恢复，防止并发症发生。[1]
旱期阶段骨折后1 ～ 2 周内，促进病肢血液循环，消除肿胀，防止肌萎缩， 功能锻炼应以病肢肌肉主动舒缩活动为主。[1]
中期阶段骨折2 周以后， 病肢肿胀已消退， 局部疼痛减轻，骨折处已有纤维连接，日趋稳定，可逐渐缓慢增加其活动强度和范围，在助步器的帮助下进行功能锻炼， 以防肌萎缩和关节僵硬。[1]
晚期阶段骨折已达临床愈合标准，外固定己拆除。此时是康复治疗的关键时期，特别是早、中期康复治疗不足的病人，肢体部分肿胀和关节僵硬应通过锻炼，促进关节活动范围和肌力的恢复。[1]
预防骨折关键在于预防，避免各种剧烈运动，意外事件伤损、或体位不当等；特别是老年人尤其需要防范摔倒。[7]
骨折根据伤损情况、部位、程度及年龄因素、治疗及时与否等而异，无法一概而论。[7]
在1865年Joseph Lister发明消毒和外科技术前，骨折的治疗主流是保守治疗，包括夹板、石膏、牵引、支具等，用任何可能的工具实现骨折区的制动。骨折的愈合和畸形的预防以制动时间的延长及其后果为代价。早期的骨折手术目的在于促进骨折愈合，减少畸形，同时避免长期制动的并发症。骨折愈合期间鼓励活动的观点受到AO组织的推崇，原理包括解剖复位、一期骨愈合，晒性了生物学固定原则。随着骨折固定技术的发展，软组织的保护和生物学原则促使对骨结构生物学损害更少的固定技术得到不断发展。[8]
早期的保守治疗可以追潮到古希腊时代。1903年，加州大学的A.C.Mace对豪斯特王朝遗迹的发掘找到了骨折远端木板固定的手工艺品。[8]
在巴黎石膏和现代石膏固定技术发展之前，阿拉伯的一位名叫Rhazes的医生描述了一种用黏土、面粉和蛋清制作石膏支具的方法(8.91。通过将石膏、蜂蜜、猪油醋或黏土混合产生不同类型的石膏支具，在18世纪很流行。Rhazes Athuriscus的这种方法被描述为“非常漂亮，并且在骨折愈合前不能拆除”。[8]
1852年，俄罗斯军医Antonius Mathijsen发明了巴黎石膏细带，其衍生品现今还在使用。这一革命性的发明为骨折愈合提供了必需的稳定性，并在骨折愈合过程中一直保持。随后的许多固定方法被发明出来，包括Heister的铜甲固定，被Malgaigne称为拉费埃的伟大发明。这是一种昂贵而沉重的固定物，使患者在固定期内不得不躺在床上。Seutin发明的amidonne，或者称为石膏浆绷带，允许骨折远端的活动。由此，对骨折固定远端的制动与活动之争开始了。许多欧洲医生热衷于完全制动，但有些医生如JamesPaget和Lucas-Championniere赞同早期活动[16]1907年，Championniere写道：“制动的需求只是相对的，一些作者强调制动的重要性，我们发现少量的活动会使骨折愈合得更好，还没有炎症出现。”[8]
牵引用于治疗骨折最早见于公元前130年Galen的描述术。他描述的结构包括牵引架，在石膏固定前临时使用，防止骨折移位。Guy de Chauliac（1300~1367）描述了用牵引达到使骨折愈合的最终目的。然而，直到19世纪中叶这种技术才被广泛使用。借助Bardenheuer的牵引技术，沃兹博格的AlbertHoffa在1888年的著作中描述了用牵引治疗各种类型的骨折，包括股骨和脑骨骨折。New Hampshire的Josiah Crosby描述了持续皮牵引结合远端重力石膏治疗股骨骨折、腔骨开放骨折和2例儿童锁骨骨折Bologna的Codivilla最早使用骨牵引，Fritz Steinman使这项技术得到广泛使用。Steinman观察到皮肤牵引的并发症，于1907年应用2枚粗针穿过股骨骨形成骨牵引，用于治疗股骨中段骨折。Greifswald的 Martin Kirschner用更细的针做骨牵引使用。[8]
牵引虽然可以降低骨折愈合过程中发生畸形愈合的风险，但也会延长制动时间，还包括牵引设备的放置和维持所产生的问题。除了制动之外，还包括褥疮、软组织和骨的感染、延迟返回工作或战场等，以及其他并不是很明显的失代偿表现，如肌萎缩等。[8]
认识到这些缺点，伦敦的George Perkins教授在19世纪四五十年代倡导在腔骨近端穿针牵引，结合曼菲尔德架可以也意识到骨折制动的并发症，他在1924年的文章中写道：“在所有炎症和损伤早期，活动是非常重要的。”Perkins和Dowden倡导关节的早期活动，认为其重要性与骨折的精准复位相似。这些先驱认为保持关节的功能和骨折愈合同等重要。[8]
在无菌术发明之前，有记录的最早的内固定手术是在16世纪70年代进行的。尽管关于内固定最早的记录存在争论，多数作者认为是来自Toulouse的Lapujode和Sicre两位骨科医生，最早使用金属丝捆绑骨折。螺钉，毫无疑问是在17世纪中叶开始使用的，17世纪40年代盛行。Cuicuel和Rigaud描述了用螺钉牵引治疗胸骨压缩骨折，以及尺骨鹰嘴骨折和臀骨骨折。[8]
早期的骨折固定受三个技术发展的影响：Morton在1846年发展的麻醉术，Lister在1865年推出的无菌术，Rontgen在1895年推出的X线成像技术。JosephLister因无菌术闻名于世，在1867年首次使用石炭酸处理复合骨折，成功地迅速减少并发症，使死亡率下降。从术后伤口感染，到随后无菌术的改进，不仅对骨折，也影响了整个外科领域。[8]
19世纪末，Hansmann开始使用接骨板固定。在1886年发表的文章里，他描述了用金属棒固定急性骨折、假关节，以及进行脑骨内生骨瘤的切除后重建[s]。对于骨折的治疗，他所采用的技术包括接骨板跨过骨折区域，螺钉固定每个骨折块，钉尾露在皮外，以利于取出，固定时间为4~8周。接骨板的尾部也弯成直角露在皮外。1903年，GeorgeGuthrie证实了Estes和Steinbach完成了内固定手术。Estes用镍接骨板及象牙钉固定，而Steinbach因为银板良好的抗菌性而用其进行固定。[8]
10年后，比利时的AlbinLambotte（1866~1955），被认为是内固定之父，在其1913年出版的《骨折固定学》一书中首次提到骨缝合术。他亲自制造了许多器械和内固定材料，其用于内固定的接骨板、螺钉及外固定材料的工作原理类似于当今的器械。[8]
另外一位内固定领域的先驱，伦敦的WilliamArbuthnotLane对19世纪末的骨折治疗结果感到失望，他开始明白坚强固定不一定对应骨折愈合；患者下肢力线的些许偏移将会导致严重的功能障碍，尽管可以实现骨折愈合。他开始关注准确的复位与维持，特别是关节周围骨折。1905年，Lane和Lambotte几乎同时记录了应用髓内针治疗股骨颈骨折，不同的内固定设计由Koenig、Cheyne、Gillette、Dieffenbach、V.Langenbeck、Nicolaysen、 Delbet、Schone、Muler-Meermach、Thompson和Bircher等在1866年就开始有所记录GerhardtKintscher和Fischer以及工程师ErnstPohl在德国基尔大学于1935年设计出世界首款长骨髓内针。随后，Klemm、Schellmann、Grosse和Kempf等对髓内针进行交锁改进，形成了现代AO内固定原理的基础。[8]
许多Lane和Lambotte的设计灵感来自于Sherman，其在1926年的文章中介绍了他自己设计的几款接骨板，其自攻/自钻的螺钉设计效果优良[36]。他坚信优良的固定可以允许患者早期进行功能锻炼和康复，开启了AO固定的纪元。[8]
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[1]外科学[M]. 第9版. 人民卫生出版社, 2018-08-20: 611-624. (13)
[2]ICD-10 Version:2019.ICD. [2024-01-16].
[3]中国协和医科大学出版社编. 中华医学百科全书 临床医学 急诊医学[M]. 北京: 中国协和医科大学出版, 2018-01: 175-176. (2)
[4]赵玉沛,陈孝平. 外科学（下册）[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015: 836.
[5]赵玉沛,陈孝平. 外科学（下册）[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015: 825-839. (15)
[6]沈尚模主编. 骨科疾病临床诊疗思维[M]. 云南科技出版社, 2020-07: 257. (2)
[7]何裕民主编. 中华医学百科全书 中医药学 中医心理学[M]. 中国协和医科大学出版社, 2021-06: 177.
[8]（美）PaulTornetta丛书主编. 创伤骨科微创手术技术[M]. 山东科学技术出版社, 2015-11: 1.
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